عفونت وآغاز بیماریهای اتوایمیون

دانشمندان استرالیایی ارتباط سیستم ایمنی با عفونت وشروع پاسخ اتوایمیون را کشف کردند.

سالها است که دانشمندان از شروع بیماریهای اتوایمیون مانند تب رماتیسمی و  سندرم Guillain-Barre(بیماریهایی که به ترتیب در آن آنتی بادیها به قلب واعصاب محیطی حمله می کنند) بعد از ابتلابه عفونتبا یک میکروارگانیسم  مطلع بودند. اما هنوز به طور دقیق چگونگی تحریک عفونت بر سیستم اتوایمیون  چرا بدن قادر به جلوگیری از آن نیست، مشخص نبود. سلولهای سیستم ایمنی ما نظیر سلولهای Bکه تولید کننده ی آنتی بادی هستند طی فرآیندی آگاهی کافی را برای شناسایی سلولهای خودی بدن بدست می آورند ، در نتیجه از حمله به سلولهای خودی جلوگیری میشود این فرآیندها معمولاً قابل اعتماد هستند در صورتیکه در یک مسیر تنظیم شده انجام گردند.

سلولهای Bازیک فرآیند دوم و فاز دیگری از تکامل عبور میکنند که این کار در هنگام مقابله و دفع عفونت صورت می گیرد.

برای تطابق با تعداد بی شمار میکروبها درمحیط، سلولهای Bبصورت تصادفی توانایی جهش در ژنهای تولید کننده ی آنتی بادی را پیدا می کنند تا اینکه این سلولها بتوانند آنتی بادیی تولید کنند که بطور محکمی به مهاجمین متصل شوند. در  این نقطه ، سلولهای Bموفق، تولید مثل میکنند و سیستم با آنتی بادیهای جدید  سیراب می شود. تولید آنتی بادی با میل زیاد، خیلی سریع در یک محیط تخصصی  در سیستم لنفاوی که بنام germinal centresمعروف است ، صورت می گیرد. دراکثر مواقع greminal centresخوب عمل می کند و به ما در مقابله  با بیماری کمک می کند و برای آینده یک زراد خانه ی محافظتی تولید می نماید. متاسفانه، در شرایط فوریت وبا سرعتی که سلولهای B  greminal centresجهش می یابند وهمینطور طبیعت تصادفی این فرآیند، موجب ایجاد یک مشکل خاص میشود. برخی اوقات آنتی بادیهایی که برای جنگ با مهاجمین یا آنتی ژنها  تولید میشوند به سلولهای خودی حمله کرده و پتانسیل آسیب رساندن به  سلولهای خودی بدن را (اتوایمیون ) پیدا میکنند.

دکتر chanازانستیتو تحقیقات پزشکی  Sydney’s Garvan  مدلی از موش را برای بررسی زمان و چگونگی این اتفاق تولید کرد و  نشان داد هنگامیکه آنتی ژن ها به میزان زیادی تولید می شوند، معمولاً درسراسر بدن آتوآنتی بادیهای تولید شده از سلولهای Bحذف می شوند واز بروز اتوایمیونیتی جلوگیری می شود. بر عکس هنگامیکه آنتی ژن مورد نظر  تنها در یک بافت یا ارگان قرار داشته باشد که از greminal centresدور باشد سلولهای Bقادر به واکنش علیه آنتی ژن و سلولهای خودی که از فرار کرده اند، میباشند و آتوآنتی بادی تولید میشود.

 نتایج این تحقیقات در ژورنال Immunityمنتشر گردید.

دکتر Brinkمی گوید: اساساٌ ما نشان دادیم که یک حفره ی بزرگ در تحمل سلولهای خودی زمانیکه با آتوآنتی بادیهای فعال که  می توانند  به اهداف اختصاصی در ارگان ها حمله کنند، بوجود می آید. یافته های ما نشان می دهد که چگونه بیماریهای اتوایمیون می توانند ارگانهای خاصی  را نظیر قلب یا سیستم عصبی بعد از ابتلا به یک عفونت مورد حمله قرار دهند. همچنین نتایج پیشنهاد میکند که با افزایش دانش درمورد این بیماریها و سیستم های پیام رسان  مولکولی دخیل در آن ممکن است در آینده بتوان پاسخ greminal centresرا تنظیم و مدوله کرد.

این گروه تحقیقاتی با استفاده از مدل جدید موشی که ساخته اند به مطالعه ی واکنشهای مولکولی مختلف دخیل در ایجاد یک پاسخ اتوایمیون ادامه می دهند.

 منبع: www. Sciencedaily.com/releases/2012/11/121109111511.htm